■学习目标
掌握：消化性溃疡、肝硬化、假小叶的概念，慢性胃炎类型和病理变化，消化性溃疡和门脉性肝硬化的病理变化、临床病理联系及病理与临床护理联系。Www.Pinwenba.Com 吧
熟悉：消化性溃疡的并发症，门静脉性肝硬化的病因与发病机制。
了解：慢性胃炎与消化性溃疡的病因与发病机制，胆汁性和坏死后性肝硬化，消化系统常见恶性肿瘤。
消化系统由消化管（口腔、食管、胃、小肠、大肠及肛门）和消化腺（涎腺、肝、胰、消化道的黏膜腺体等）组成，具有消化、吸收、解毒和内分泌等功能。消化系统疾。ㄎ秆、消化性溃疡、肝硬化、阑尾炎、胆囊炎、胆石症、胰腺炎、食管癌、胃癌、大肠癌、肝癌等）是严重影响人们身心健康的常见病和多发病。本欧洲杯外围赛下注网主要介绍消化系统的常见疾病。
胃炎是消化系统最常见的疾病之一，可分为急性胃炎和慢性胃炎两类。
急性胃炎（acute gastritis）多是由刺激性饮食、药物、毒物腐蚀和微生物感染直接损害胃黏膜而引起。主要有急性卡他性、急性出血性、急性腐蚀性和急性感染性胃炎四种。
慢性胃炎（chronic gastritis）是由各种原因引起的胃黏膜的慢性非特异性炎症，为常见病、多发。⒉÷示游覆∈孜。根据病理变化的不同，慢性胃炎可分为浅表性、萎缩性、肥厚性、嗜酸性、肉芽肿性和疣状胃炎等。本节主要介绍慢性浅表性、慢性萎缩性和慢性肥厚性胃炎。
知识拓展
幽门螺杆菌与慢性胃炎
1984年，Warren和Marshall从人胃黏膜中分离培养出幽门螺杆菌（HP）。在我国HP感染率极高，并与慢性胃炎关系密切，尤其是慢性胃窦炎。依据是：①慢性胃炎患者HP阳性率达80%～90%；②在胃黏膜炎细胞浸润处可见此菌、且与炎细胞浸润程度成正比；③抗HP治疗可使炎症好转。
一、慢性浅表性胃炎
慢性浅表性胃炎（chronic superficial gastritis）又称慢性单纯性胃炎，是慢性胃炎中最常见的一种，国内胃镜检出率高达20%～40%。胃窦部最常受累，病变呈多灶性或弥漫性。
（一）病因与发病机制
本病的病因与发病机制尚未完全明确，可能与下列因素有关：①幽门螺杆菌感染，多数慢性胃炎患者的胃黏膜存在幽门螺杆菌，该菌通过分泌尿素酶、细胞毒素相关蛋白等物质而致。虎诔て诓涣即碳，如喜食热烫、辛辣等刺激性食物，长期酗酒、吸烟、滥用水杨酸类药物、急性胃炎反复发作等；③胆汁反流，胆汁从十二指肠反流至胃内，可严重破坏胃黏膜屏障，导致胃黏膜损伤；④自身免疫：自身免疫在部分慢性胃炎患者的发病中可能发挥作用。
（二）病理变化及临床病理联系
1.病理变化 肉眼观察，病变处胃黏膜充血、水肿、可见点状出血和糜烂，表面覆盖灰黄或灰白色黏液性分泌物。光镜观察，病变以黏膜浅层炎细胞浸润及固有腺体保持完整为特征。胃黏膜充血、水肿，上皮坏死脱落，黏膜浅层的固有膜见淋巴细胞、浆细胞浸润（活动期还可见中性粒细胞浸润），严重者可达深层。按炎细胞浸润的深度可分为三级。局限于黏膜层上1/3为轻度，达1/3～2/3为中度，累及黏膜全层为重度。
2.临床病理联系 主要表现为持续性或进食后的上腹部饱胀不适或疼痛、嗳气、反酸、食欲缺乏等，是因胃黏膜炎症，消化功能下降等所致。有胃黏膜糜烂者，可反复少量出血或大出血。长期少量出血可引起缺铁性贫血。
（三）结局
大多数慢性浅表性胃炎可痊愈，少数可转变为慢性萎缩性胃炎。
（四）病理与临床护理联系
1.病情观察 注意观察患者上腹部疼痛和饱胀感、反酸、嗳气等症状。
2.对症护理 给予消炎、解痉、改善胃肠功能的药物，应该避免或禁用对胃有刺激性的药物。
3.健康教育 教育患者注意饮食卫生，养成良好的生活习惯，避免食用过冷、过热和刺激性食物，戒烟限酒等。
二、慢性萎缩性胃炎
慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis）病变特点是胃黏膜萎缩变薄、黏膜腺体减少甚至消失并伴有肠上皮化生，固有膜内大量淋巴细胞和浆细胞浸润。多见于中年以上的患者。
（一）病因与发病机制
慢性萎缩性胃炎病因较复杂，部分由慢性浅表性胃炎发展而来；部分可能与吸烟、酗酒或用药不当等有关；还有部分属于自身免疫性疾病。根据发病是否与自身免疫有关，可将慢性萎缩性胃炎分为A型和B型。A型的发生与自身免疫有关，患者血中可检出抗壁细胞抗体和抗内因子抗体，病变以胃体、胃底为主，临床上有恶性贫血，但与癌变的关系不明显。B型的病变以胃窦部为主，临床上无恶性贫血，但与癌变的关系较密切，我国以此型多见（表16-1）。
表16-1 A型与B型慢性萎缩性胃炎的区别
项目|A型|B型
病因|与自身免疫有关|与长期酗酒、吸烟、刺激性食物及药物等有关
病变部位|以胃体、胃底为主|以胃窦部为主
血清促胃液素水平|升高|正常
抗壁细胞抗体|阳性|阴性
抗内因子抗体|阳性|阴性
维生素B 12吸收障碍|有|无
恶性贫血|有|无
与癌变的关系|无关|有关
（二）病理变化及临床病理联系
1.病理变化 A、B两型萎缩性胃炎的胃黏膜病理变化基本相似。
肉眼观察：病变处黏膜颜色由正常的橘红色变为灰白或灰黄，病变区黏膜明显变。弭疟淝成踔料，表面呈细颗粒状，偶见出血及糜烂。
光镜观察：胃黏膜腺上皮萎缩，腺体变小、数目减少，黏膜全层见淋巴细胞、浆细胞浸润，甚至形成淋巴滤泡。活动期可见黏膜糜烂、中性粒细胞浸润。根据黏膜固有腺体萎缩程度，慢性萎缩性胃炎可分为轻、中、重三级。轻度指固有腺体1/3萎缩，如萎缩2/3以上则为重度，介于二者之间者为中度。另外，腺上皮还可发生化生，腺上皮化生包括肠上皮化生和假幽门腺化生（图16-1）。目前认为大肠型化生与肠型胃癌的发生有一定关系。
2.临床病理联系 由于胃腺萎缩、壁细胞和主细胞减少或消失，胃液分泌减少，患者可出现消化不良，食欲缺乏，上腹部不适等症状。A型萎缩性胃炎患者由于壁细胞遭到明显破坏，内因子缺乏，维生素B12吸收障碍，易发生恶性贫血。B型萎缩性胃炎患者因常伴有不同程度的肠腺化生，在化生过程中若出现异常增生，则可能导致癌变。
（三）病理与临床护理联系
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1.病情观察 注意观察患者上腹部疼痛和饱胀不适、嗳气等症状。
2.对症护理 给予消炎、解痉、改善胃肠功能的药物，应该避免或禁用对胃有刺激性的药物。
胃黏膜上皮及腺体萎缩，肠上皮化生
3.健康教育 教育患者注意饮食卫生，养成良好的生活习惯，避免食用过冷、过热和刺激性食物，戒烟限酒等。对于部分病程较长、惧怕癌变的慢性萎缩性胃炎患者进行相应的心理指导。
三、慢性肥厚性胃炎
慢性肥厚性胃炎（chronic hypertrophic gastritis）原因尚未明了，较少见。病变主要累及胃底和胃体部。
（一）病理变化及临床病理联系
1.病理变化
（1）肉眼观察 胃黏膜肥厚，黏膜皱襞粗大变宽似脑回状。其上可见横裂，有较多疣状隆起的小结，黏膜隆起的顶端常有糜烂（图16-2）。
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胃黏膜皱襞粗大变宽似脑回
（2）光镜观察 黏膜增厚，腺体增生肥大，腺管延长，增生的腺体有时可穿过黏膜肌层。黏膜表面黏液分泌细胞数量增多，黏膜固有层内充血、水肿，炎细胞浸润不明显。
2.临床病理联系 黏液细胞大量增生而腺体萎缩者，因胃酸分泌减少，患者可出现消化不良，食欲缺乏，上腹部不适等；大量黏液分泌使蛋白质大量丢失，可导致低蛋白血症。而腺体增生肥大、以壁细胞和主细胞为主者，由于大量胃酸分泌，易继发溃疡形成。
（二）病理与临床护理联系
1.病情观察 注意观察患者上腹部疼痛和饱胀感、反酸、嗳气等症状。
2.对症护理 给予消炎、解痉、改善胃肠功能的药物，应该避免或禁用对胃有刺激性的药物。
3.健康教育 教育患者注意饮食卫生，养成良好的生活习惯，避免食用过冷、过热和刺激性食物，戒烟限酒等。
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